Tinh dầu và bệnh cúm phần 1

Tinh dầu ngăn ngừa sự lây lan của bệnh Cúm (Phần 1)

Mùa thu và mùa đông mở ra mùa của các bệnh hô hấp cấp tính, và nhiều người bắt đầu bị hắt hơi, đau họng, ho, sốt và đau nhức. Thường có sự nhầm lẫn xung quanh lý do của những căn bệnh này và các thuật ngữ phổ biến như về cảm lạnh, cảm cúm, bệnh viêm phổi, và bệnh cúm dạ dày, được sử dụng để mô tả các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, virus hoặc nấm khác nhau (Bảng 1).

Bảng 1

Chẩn đoán đúng là chìa khóa để điều trị hiệu quả, bởi vì phương pháp điều trị nhiễm trùng rất khác nhau tùy thuộc vào việc nhiễm trùng có phải do vi khuẩn, vi rút hoặc nấm hay không. Trong một số trường hợp, đồng nhiễm (cả vi khuẩn và virus) có thể làm phức tạp thêm chẩn đoán. Virus hợp bào hô hấp (RSV) và vi khuẩn Haemophilusenzae, và cúm và vi khuẩn Streptococcus pneumoniae được tìm thấy cùng nhau ở trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp (O’Grady et al 2016), cần điều trị nhiều lần để giải quyết nhiễm trùng.

Mặc dù các vi-rút cúm đã không còn nguy hiểm trong những thập kỷ gần đây như trong quá khứ, nhưng vẫn rất quan trọng để tìm kiếm các cách mới để chống lại dịch cúm. Sự phát triển của các phương pháp điều trị nhắm vào nhiều bước trong vòng đời của Cúm A (IAV) sẽ là cách hiệu quả nhất để chống nhiễm trùng IAV, các biến chứng lâm sàng và ngăn ngừa IAV lây lan. Các loại tinh dầu và thành phần của chúng đã được chứng minh là chất kháng khuẩn hiệu quả (Tisserand 2015), và làm rõ hành động của chúng là thuốc chống siêu vi là rất quan trọng. Các phương pháp điều trị bằng tinh dầu và các chất thơm khác như là một biện pháp bổ trợ cho các loại thuốc trị dị ứng đã giúp ích rất nhiều trong việc làm giảm các triệu chứng cúm như khó chịu, đau đầu và sổ mũi (Price and Price 2007). Tuy nhiên, có bằng chứng cho thấy các loại tinh dầu có thể đóng vai trò tích cực trong việc giảm các biến chứng cúm và lây lan. Bài Tổng quan này sẽ mô tả vòng đời của cúm, sự tương tác của nó trong tế bào chủ và nghiên cứu đầy hứa hẹn cho thấy các hợp chất thơm là phương pháp điều trị hiệu quả đối với nhiễm cúm và phòng ngừa lây lan cúm.

Bộ sản phẩm hỗ trợ phòng dịch cúm

Tổng quan về dịch cúm và lịch sử dịch bệnh

Vi-rút cúm được phân loại là loại A, B hoặc C theo loại protein virut hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA) và được đặt tên theo nơi xuất xứ. Cúm A và B gây ra các triệu chứng cúm điển hình, nhưng cúm C thường không gây lo ngại cho sức khỏe con người. Mặc dù cúm đôi khi có thể gây tử vong, nói chung, tử vong do cúm là do các biến chứng của nhiễm trùng, bao gồm tổn thương phổi, viêm phổi và nhiễm trùng thứ cấp do vi khuẩn. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng do nhiễm cúm bao gồm trẻ nhỏ, người lớn trên 65 tuổi, phụ nữ mang thai và những người mắc bệnh mãn tính ảnh hưởng đến hệ hô hấp và tuần hoàn. Những bệnh nhân này thường bị viêm phổi do cúm, viêm phổi do vi khuẩn thứ phát hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính, có thể dẫn đến tử vong (Tesini 2018).

Bệnh nhân dịch cúm Tây Ban Nha

Đã có sáu đại dịch cúm lớn (bùng phát trên toàn thế giới) kể từ năm 1889. Đại dịch cúm năm 1918 (cúm Tây Ban Nha cúm) là đại dịch nguy hiểm nhất trong lịch sử. Khoảng 5% dân số thế giới đã bị nhiễm bệnh và số người chết ước tính khoảng 50 triệu người (CDC). Chủng cúm này gây ra tỷ lệ tử vong cao nhất do viêm phổi do vi khuẩn thứ phát (Shanks 2015) và cơn bão cytokine (Wang et al 2018), thay vì do viêm phổi do cúm hoặc tổn thương phổi. Một phiên bản mới của bệnh cúm H1N1 là nguyên nhân gây ra đại dịch cúm lợn năm 2009 (Tesini 2018, CDC). Trung tâm kiểm soát dịch bệnh (CDC) ước tính rằng 60,8 triệu người đã bị nhiễm trong năm đầu tiên của đại dịch và khoảng 151.700 đến 575.400 người đã chết (CDC). Với sự ra đời của vắc-xin cúm và dược phẩm, số ca tử vong do cúm do biến chứng nhiễm cúm đã giảm (CDC).

Thuốc kháng vi-rút

Thuốc kháng vi-rút phần lớn đã được phát triển để ngăn chặn vi-rút xâm nhập vào tế bào chủ và giải phóng bộ gen virut của nó, đồng thời ngăn chặn sự nhân lên của virut hoặc con cháu siêu vi ra khỏi tế bào chủ. Các loại thuốc ức chế enzyme polymerase DNA (deoxyribonucleic acid), như acyclovir và ganciclovir, là phương pháp điều trị hiệu quả đối với virus herpes simplex (HSV) và cytomegalovirus, tương ứng (Gnann et al 1983, Matthews và Boehme 1988). Tuy nhiên, các chất ức chế DNA polymerase sẽ không hiệu quả để ngăn chặn sự sao chép bộ gen ở những virus có bộ gen được tổ chức dưới dạng RNA (axit ribonucleic), như cúm và viêm gan C. Như vậy, thuật ngữ “kháng vi-rút” (antiviral) này không có nghĩa là một chất đặc biệt sẽ tiêu diệt tất cả các loại virus. . Thay vào đó, một hợp chất kháng vi-rút có thể đặc hiệu với vi-rút hoặc hoạt động trên các vi-rút tương tự.

Bảng 2: Tổng quan về các loại thuốc kháng vi-rút

Các loại thuốc hiện được chấp thuận để điều trị nhiễm cúm bao gồm amantadine và rimantadine, nhắm vào giai đoạn đầu của nhiễm cúm và oseltamivir (Tamiflu ®), peramivir (Rapivab ®) và zanamivir (Relenza ®), nhắm vào giai đoạn muộn và lây lan của cúm . Những loại thuốc này phải được dùng trong vòng 1-2 ngày kể từ khi khởi phát triệu chứng (Tesini 2018). Thật không may, nhiều chủng cúm đã phát triển khả năng miễn dịch với các loại thuốc có sẵn, và do đó, cần phải phát triển các phương pháp điều trị mới. Hai hóa chất mới, pinanamine và M090, đã được chứng minh là có hiệu quả ngăn chặn NA hoạt động và lây lan cúm (Hình 2J), và có thể trở thành thuốc được phê duyệt ở người sau các nghiên cứu lâm sàng (Li et al 2017, Zhao et al 2018). Do sự phức tạp hóa học của tinh dầu và các hợp chất thơm khác, các chủng IAV có thể ít có khả năng phát triển sức đề kháng. Tuy nhiên, nếu tác dụng chống vi-rút của một loại tinh dầu là do một thành phần hóa học cụ thể, các chủng IAV có thể phát sinh có khả năng kháng hóa chất đó. Hơn nữa thử nghiệm in vitro có thể làm rõ vấn đề này.

Figure 1. Influenza virus. RNP: ribonuclear protein. CDC

Đặc tính Sinh học của bệnh cúm

Trong khi vi khuẩn là sinh vật đơn bào, virus đơn giản hơn nhiều, được tạo ra từ vật liệu di truyền dưới dạng DNA hoặc RNA sợi đơn hoặc chuỗi kép, cộng với lớp vỏ protein gọi là capsid. Chúng không thể sinh sản hoặc lây lan mà không xâm chiếm tế bào chủ. Các loại virut được bọc như cúm, HSV-1, HIV, Ebola và Zika có một lớp lông bổ sung xung quanh capsid, được gọi là vỏ bọc. phía ngoài bao gồm một màng làm bằng phospholipid thường có nguồn gốc từ tế bào chủ khi thoát ra và glycoprotein, có nguồn gốc từ quá trình sao chép của virus. Virus cúm A (IAV) thường có hình dạng như một quả cầu và sở hữu ba loại protein xuyên màng: hemagglutinin (HA), neuraminidase (NA) và kênh proton matrix-2 (M2) (Samji 2009). Tất cả những thứ này đóng một vai trò trong vòng đời của virus trong tế bào người.

Khi một hạt IAV gặp một tế bào chủ (điển hình là các tế bào biểu mô ở mũi, họng và phổi), các protein HA liên kết với các thụ thể sialic được tìm thấy trong màng tế bào chủ tế bào chủ (Hình 2A). Điều này làm cho tế bào chủ endocytose hạt virus, tạo thành một cấu trúc gọi là endosome (Hình 2B). Sau khi xâm nhập vào một tế bào, các virus được phủ phải trải qua một quá trình không hợp nhất để loại bỏ màng bổ sung, trước khi virus có khả năng sao chép. Không kết hợp bắt đầu khi pH của endosome axit hóa, kích hoạt các kênh ion M2 mở (Hình 2C). Khi điều này xảy ra, HA liên kết với thụ thể trải qua một sự thay đổi về hình dạng cho phép lớp vỏ virus kết hợp với màng nội nhũ (Hình 2D). Kết quả là bộ gen IAV được giải phóng vào tế bào chất của tế bào chủ (Hình 2E) (Samji 2009).

Hình 2. Vòng đời của cúm

Bộ gen IAV xâm nhập vào nhân và trải qua quá trình sao chép bằng cách sử dụng máy móc tế bào chủ, trước khi được đưa trở lại tế bào chất (Hình 2F, G). Sau khi sản xuất protein IAV, các thành phần mới này di chuyển đến màng tế bào chủ tế bào chủ và bắt đầu hình thành các hạt IAV tiền thân (Hình 2H, I). Để thoát hoàn toàn tế bào chủ, các protein NA trong hạt IAV đang phát triển sẽ tách màng tế bào (Hình 2J). Các hạt virus con cháu sau đó có thể xâm chiếm các tế bào khác.

Khả năng miễn dịch bẩm sinh của vật chủ bị kích thích khi nhiễm IAV và một loạt các con đường gây viêm được bắt đầu. Đây là biểu hiện của triệu chứng cúm. Ngoài ra, một quá trình gọi là autophagy được kích hoạt trong tế bào chủ. Autophagy là một cơ chế tái chế nội dung di động. Nó có thể được kích hoạt khi một tế bào bị căng thẳng, hoặc khi một tế bào phát hiện các protein bị hư hỏng cần phải bị thoái hóa (Jackson 2015). Tóm lại, một autophagosome hình thành trong tế bào chất, nhấn chìm các thành phần tế bào chất và trở thành một cơ quan hai lớp (Hình 3). Các autophagosome sau đó trưởng thành và hợp nhất với lysosome, nơi các nội dung được tiêu hóa. Autophagy có liên quan đến tế bào chết và tương tác với các hệ thống viêm (Wang et al 2018). Theo thuật ngữ của layman, autophagy có nghĩa là một tế bào ăn chính nó, hoặc bất cứ thứ gì nó không còn cần nữa.

Hình 3. Autophagy

Thật không may, ngay cả quy trình tự làm sạch này cũng có thể bị virus Cúm tấn công. Protein IAV M2 có liên quan đến việc gây ra bệnh autophagy và IAV tận dụng con đường autophagy để sao chép (Zhang et al 2014, Jackson 2015). Autophagy là một vấn đề quan trọng cho sự tích lũy của các thành phần virus thế hệ và sự thay đổi đối với cơ chế tế bào apoptotic tế bào chủ (Zhang et al 2014, Feizi et al 2017). Nhiễm IAV làm tăng số lượng autophagosome trong một tế bào (Zhang et al 2014) bằng cách ức chế sự trưởng thành của chúng (Hình 3B) (Wang et al 2018). IAV cũng ức chế sự hợp nhất của autophagosome với lysosome (Hình 3), ngăn chặn sự xuống cấp của nội dung của nó (Feizi et al 2017, Wang et al 2018). Trên thực tế, IAV chiếm quyền điều khiển autophagosome của tế bào chủ để ẩn khỏi hệ thống phòng thủ của tế bào. Autophagy gây ra bởi H5N1 chịu trách nhiệm cho chủng IAV gây tổn thương phổi cấp tính và tỷ lệ tử vong cao (Wang et al 2018).

Ngoài ra, autophagy gây ra bởi IAV dẫn đến sự gia tăng nồng độ các phân tử tiền viêm chemokine và cytokine (Hình 2 in) (Feizi et al 2017). Cơn bão Cytokine đã mô tả sự giải phóng hàng loạt cytokine này, dẫn đến tình trạng viêm cấp tính bắt đầu ở một vị trí, nhưng nhanh chóng lan rộng khắp cơ thể, dẫn đến nhiễm trùng huyết toàn thân (Tisoncik et al 2012). Bão Cytokine do nhiễm IAV được cho là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh cúm (Wang et al 2018).

Nói tóm lại, Virus cúm A xâm nhập vào một tế bào và sử dụng các cơ chế riêng của nó để sao chép và ẩn khỏi hệ thống miễn dịch. Do đó, điều quan trọng là phải cố gắng và giải quyết nhiễm virus ở tất cả các giai đoạn phát triển, và nghiên cứu in vitro dường như cho thấy rằng một số loại tinh dầu có thể làm được điều đó.

Tham khảo video phòng bệnh dịch